Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

„Wpływ tygodniowej wędrówki wysokogórskiej,

nie poprzedzonej treningami, na układ endokrynny.”

 

 

 

 

 

 

Opracowanie(alfabetycznie):

Paulina Binkowska

Agnieszka Boryń

Marta Chłód

Anna Durczak

Kamil Domżalski

Krzysztof Goryński

 

 

 

 

 

 

 

 

Bydgoszcz 2004










Krzysztof Goryński

 

Wstęp

 

W ostatnich latach nastąpił gwałtowny rozwój turystyki, w tym turystyki górskiej. Możliwość podróżowania po całym świecie, szybkiego przemieszczania się samolotami, koleją i samochodami spowodował, że coraz większa liczba amatorów górskich wycieczek ma możliwość zdobywania wysokich szczytów.

Komercyjnie organizowane wyprawy w wysokie góry często nie uwzględniają w swoich planach podstaw fizjologii i adaptacji organizmu człowieka do warunków wysokogórskich oraz czasu, który musi upłynąć, aby takie zmiany w organizmie człowieka mogły mieć miejsce.

Środowisko wysokogórskie posiada szereg odmienności istotnych dla człowieka w stosunku do obszarów nizinnych. Ze wzrostem wysokości spada ciśnienie atmosferyczne, a co za tym idzie, procentowa zawartość tlenu w jednostce objętości powietrza. Zmniejsza się również temperatura, pojawia się znaczna zmienność pogody, nagłe opady atmosferyczne, bardzo silne wiatry i wyładowania elektryczne w atmosferze. Podłoże zmienia się na skalne lub lodowe, pojawiają się niebezpieczne rozpadliny, w których nietrudno o poważną kontuzję. Zmienia się również fauna i flora, zanikająca niemal zupełnie w najwyższych górach.

Wędrówki górskie są wyczerpujące dla organizmu człowieka w stopniu nieporównywalnym do pieszego pokonywania obszarów nizinnych. Wspinanie się na wzniesienia, schodzenie w dół, wędrówki po terenach niebezpiecznych, stromych ścianach skalnych, żlebach i graniach, wyczerpują fizycznie i psychicznie. Dodatkową trudność stanowi turystyka wspinaczkowa z użyciem specjalistycznego sprzętu, gdzie obok wyposażenia wymagane jest sportowe przygotowanie siłowo-kondycyjne oraz predyspozycje psychofizyczne.

Warunki panujące na znacznej wysokości wywołują w organizmie człowieka szereg zmian, a proces ten określany jest jako adaptacja. Obejmuje ona stopniowe przystosowanie fizjologicznych i biochemicznych parametrów organizmu do przebywania w warunkach obniżonego ciśnienia i niższej zawartości tlenu w powietrzu, zachodzące na przestrzeni dni lub tygodni. Do najważniejszych zaliczamy zmiany we krwi i układzie krwiotwórczym, w układzie sercowo-naczyniowym, w płucach, centralnym układzie nerwowym, a także zmiany w metabolizmie organizmu, mięśniach czy układzie hormonalnym.

 

 

Trochę historii...i pierwsze wzmianki o ostrej chorobie wysokogórskiej

 

Alpinizm, czyli wspinanie się na góry dla pokonywania fizycznych i psychicznych trudności jest dyscypliną (jeśli można to tak nazwać) dość młodą, trwającą mniej niż 200 lat.

Człowiek jednak chodził w wysokie góry od bardzo dawna. Wskazuje na to choćby fakt odkrycia w austriackich Alpach, na wysokości 3210 metrów, mumii myśliwego (prawdopodobnie najstarsze znalezisko potwierdzające obecność człowieka w wysokich górach), który żył w późnej erze neolitycznej, a więc około 2800-2600 lat przed Chrystusem. Myśliwy ten był doskonale przygotowany na wyprawę w góry (dobrze ubrany, świetnie uzbrojony, wyposażony w zapas jedzenia). Pojawiająca się bardzo często znaczna zmienność pogody w górach zaskoczyła „praprzodka” w wyniku czego zamarzł i przez prawie 5000 lat bytował w górnej warstwie lodu. Zagrażający od pewnego czasu naszej planecie efekt cieplarniany przyczynił się do stopnienia warstwy lodu i odkrycia tego znaleziska.

Nurtować nas może pytanie: Po co dawniej ludzie wspinali się w góry? Czy przyświecała im taka sama idea jak teraz? Turystyka i czerpanie przyjemności? Z całą pewnością nie. Głównym celem było zdobywanie pożywienia i ciekawość, ale również chęć samorealizacji i bliższego obcowania z Bogiem. Musieli również przechodzić przez wysokie góry podczas podróży. I już wtedy zauważono pewne dolegliwości związane z górami...Dla przykładu w historii Chin znajduje się dokument datowany na około 30 rok przed Chrystusem, gdzie góry nazywano „górami wielkiego bólu głowy” i „górami małego bólu głowy”. Ponadto podróż taka powodowała wyczerpanie ludzi i zwierząt. Wspomniane w dokumencie góry to prawdopodobnie położone powyżej 4000m n.p.m. przełęcze w Karakorum i Hindukuszu. Jest to pierwszy opis ostrej choroby wysokogórskiej (OChW), której objawem jest ból głowy. Pełniejszy opis OChW znajdziemy w dzienniku pisanym przez ojca jezuitę - Józefa de Acostę (XVIw.). Pisze on, iż podczas przechodzenia przez przełęcz (prawdopodobnie na wysokości około 4600m n.p.m.) odczuwał ogromny ból głowy, męczył go kaszel z odpluwaniem żyłek krwi oraz wymioty. Wg de Acosty „składniki powietrza są w wysokich górach tak rozrzedzone i delikatne, że nie są odpowiednie do oddychania przez człowieka, który wymaga bardziej gęstego i umiarkowanego powietrza”. Owe stwierdzenie de Acosty o rozrzedzeniu powietrza (i przypisanie temu OChW) poprzedzało o całe 53 lata odkrycie przez Torricellego ciśnienia atmosferycznego, o 58 lat udowodnienie przez Pascala, że ciśnienie atmosferyczne spada wraz ze wznoszeniem się nad poziom morza i o około 270 lat udowodnienie przez Paula Berta, że szkodliwe skutki oddychania rozrzedzonym powietrzem są spowodowane niedostateczną zawartością tlenu.

 

 

Czy OChW jest aż tak poważna i groźna dla zdrowia człowieka?

 

Obecnie wiadomo więcej na temat ostrej choroby wysokogórskiej (Ryc.1, Ryc.3, Folia 1, Folia 3)

Występuje ona przede wszystkim u ludzi bez aklimatyzacji i może dotykać już na wysokości 2500m – jednakże pojawia się (co ważne) nie wcześniej jak po 6 godzinach – jest to niezwykle korzystne dla pewnej grupy ludzi, którzy uprawiają sporty lub też wycieczki przewidujące przebywanie na wysokości około 2500-4000 m przez kilka godzin. Narciarze są często wywożeni kolejką na pewną wysokość (powyżej 3000m w Alpach) i tego samego dnia opuszczają szczyty, nie chorując, a jedynym ubocznym skutkiem przebywania na znacznej wysokości jest wzmożony wysiłek oddechowy (nieznaczna hiperwentylacja).

Do najczęstszych objawów choroby wysokogórskiej zaliczymy:

-         bóle głowy

-         osłabienie

-         zawroty głowy

-         bicie serca

-         nudności

-         brak łaknienia

-         bezsenność

Godnym uwagi jest fakt, iż objawy te są najsilniejsze w 2-3 dniu pobytu na wysokości i ustępują samoistnie 4-5 dnia. Przyczynę tego zjawiska i zmiany w organizmie człowieka zostaną opisane w dalszej części tej pracy

Objawom OChW można zapobiec lub je złagodzić przyjmując np. inhibitor anhydrazy węglanowej (diuramid) – sposoby terapii i leczenia (Ryc.1 i Folia 1):

·        poprawna aklimatyzacja (wymaga czasu)

(powyżej 3000m – 300m/dzień; po każdym 1000m dzień odpoczynku i unikać bezpośredniego transportu powyżej 2750 m n.p.m.)

·        przetransportowanie pacjenta na niższe wysokości

·        worek hiperwentylacyjny (1-2h co 5-10h) – o 220 mmHg ciśnienie wyższe niż otaczające

·        stosowanie profilaktyki przez przyjmowanie acetazolamidu (250mg co 12 h)

·        zaprzestanie wchodzenia i leczenie objawowe:

·        ból głowy – Paracetamol (500mg co 3h)

·        wymioty – Prochlorperazyna (10 mg co 12h)

·        podać tlen i zejść o 500 – 1000 m

·        Jeśli zejście niemożliwe – Acetazolamid lub Deksematozon (inhibitor Anhydrazy węglanowej)

Po co? zmniejsza nasilanie oddychania okresowego (w czasie snu 7-15 sekund bezdechu – powyżej 5000 m n.p.m.)

 

U szczególnie wrażliwych osób mogą również wystąpić ciężkie, zagrażające życiu, objawy OChW jak: obrzęk płuc (notuje się go u ponad 2,5% turystów, którzy dotarli na wysokość 4200m) i obrzęk mózgu(wyst. u około 1% turystów wchodzących na wysokość powyżej 2500m). Patogeneza pierwszego z obrzęków – płuc – jest dotychczasowo nieznana. „Podkreśla się rolę hipoksyjnego nadciśnienia płucnego z występowaniem obrzęku płuc w regionach o słabej hipoksyjnej wazokonstrykcji oraz nadmierną przepuszczalność śródbłonków naczyń włosowatych płucnych”.

Drugi z obrzęków – mózgu – pojawia się równie często i jego zwiastunami są światłowstręt, niezborność, halucynacje i ograniczenie świadomości prowadzące do śpiączki. Patogeneza jest prawie poznana i wiadomo, iż „główną rolę odgrywa wzrost ciśnienia śródczaszkowego wywołany prawdopodobnie wzrostem przepuszczalności bariery naczyniowo-mózgowej i/lub wzrostem objętości komórek mózgowych spowodowanym retencją płynów”.

Tak więc, biorąc pod uwagę powagę objawów tejże choroby warto pamiętać, że: „Osoby, które osiągają duże wysokości powoli, w ciągu kilku dni lub kilkunastu dni, nie mają objawów OChW. Również nie wszyscy nieklimatyzowani chorują. Znaczna wrażliwość ośrodków oddechowych na hipoksję ma być czynnikiem chroniącym przed OChW. Objawy łagodnej lub ciężkiej OChW mogą wystąpić u zaaklimatyzowanych osób podczas wchodzenia na większe wysokości.” Sposób prawidłowego aklimatyzowania się przedstawiłem w skrócie opisując terapię i leczenie OChW. Warto jednak powtórzyć, iż prawidłowa aklimatyzacja wymaga czasu. Aby się dobrze zaaklimatyzować do warunków panujących powyżej wysokości 3000m n.p.m., różnica wysokości pomiędzy kolejnymi noclegami nie powinna być większa niż 300m, a po każdym 1000m zdobytej wysokości należy zrobić jeden dzień odpoczynku. Powinno się unikać bezpośredniego transportu powyżej 2750m n.p.m. Stąd też nie jest możliwy wlot helikopterem na szczyt Everest! Wyjaśnienie tejże kwestii jest w miarę łatwe i logiczne (Ryc. 2 i Folia 2). Wiadomo, że wszystkie składniki gazowe występujące w organizmie – zarówno w postaci wolnej (wypełniające jamy ciała, jelita, zatoki oboczne nosa, ucho środkowe), jak i rozpuszczone w płynach ustrojowych – znajdują się w równowadze z otaczającym ciśnieniem zewnętrznym. Każda zmiana ciśnienia zewnętrznego wymusza nowy stan równowagi gazów wewnątrzustrojowych. Jeżeli obniżenie ciśnienia atmosferycznego w środowisku zewnętrznym zachodzi zbyt gwałtownie, to ewakuujące się gazy w wolnej postaci mogą powodować uszkodzenie mechaniczne tkanek i narządów (rozerwanie miąższu płuc, uszkodzenie ścian ucha środkowego, masywne wzdęcie jelit, doznania bólowe w jamie brzusznej wskutek gwałtownego rozszerzenia jelit) lub pojawienie się pęcherzyków gazu w przestrzeniach międzykomórkowych lub nawet we krwi. Gromadzące się pęcherzyki gazów we krwi drogą żylną osiągają serce, by następnie dotrzeć do krążenia płucnego.

Stwierdzono, że pewne objawy OChW utrwalają się, jeśli następuje dalsza wspinaczka (zaburzenia snu – wg przeprowadzonych badań – powyżej 5000 m występujące zaburzenia dotyczą większości turystów i polegają na ograniczeniu trwania 3 i 4 fazy snu NON-REM i prawie całkowitym braku snu REM.) Zauważa się również występowanie bezdechów podczas snu (około 15/godzinę). Zjawisko to nosi nazwę „okresowego oddychania”. Jest ono podobne do oddechu Cheynego-Stokesa. Normalne oddechy są przedzielane trwającymi 7-15 sekund okresami bezdechu – co w trakcie snu prowadzi do pospolicie zwanego „chrapania”. Niezbite dowody zebrała niewątpliwie wyprawa na Mont Blanc, której Opiekunem naukowym był Kierownik Katedry i Zakładu Higieny i Epidemiologii AMB dr Jacek J. Klawe. Wyniki badań i wysunięte wnioski są następujące: „Analiza czynności oddechowej wykazała, że począwszy od wysokości 2000 m n. p. m. nasilają się zaburzenia oddychania w czasie snu. Na tej wysokości chrapią prawie wszyscy, a na wysokości powyżej 3000 m n. p. m. u wszystkich wystąpiły bezdechy senne. Indeks bezdechów u 3 członków wyprawy przekroczył 15 na godzinę, co już stanowiło poważne zaburzenie snu. Zjawisko bezdechów sennych w warunkach wysokogórskich nie jest oczywiście naszym odkryciem. Mieliśmy natomiast możliwość prześledzić dynamikę wystąpienia tych zaburzeń w miarę wznoszenia się coraz wyżej”. Wieloletnie badania dowodzą, że tzw. „okresowe oddychanie” powoduje dodatkowe nasilenie hipoksji tkankowej, ponieważ każdy bezdech to dodatkowe obniżenie się wysycenia krwi tętniczej tlenem. Dlatego istotne jest podawanie wspomnianego przeze mnie wcześniej inhibitora anhydrazy węglanowej lub tlenu co zmniejsza nasilenie oddychania okresowego.

Zrozumienie przyczyn występowania na dużych wysokościach nieprzyjemnych, a niekiedy niebezpiecznych objawów zawdzięczamy francuskiemu fizjologowi Paulowi Bertowi. Przeprowadził on w latach 1860-1880 wiele eksperymentów i udowodnił, że szkodliwe następstwa niskiego ciśnienia barometrycznego są przede wszystkim spowodowane brakiem tlenu, a nie jak sądzono obniżonym ciśnieniem. Naukowiec ten obliczył również ciśnienie atmosferyczne na szczycie Everestu - 248mmHg. Jak się później okazało był bliski prawdy. Poglądy jego i wyniki badań nie przyjęto z większym entuzjazmem, bowiem podczas trwania owych badań zdarzyła się seria tragicznych lotów balonem na wysokości 8000m. Co przytrafiło się osobom lecącym balonem potrafimy dziś szybko odpowiedzieć. Śmierć w kilka sekund na skutek bardzo silnej hipoksji. Wtedy jednak naukowcy byli na etapie odkrywania tej wiedzy.

W końcu XIX wieku wszystkie szczyty europejskie były już zdobyte. Przewidując wyprawy w wyższe góry fizjolodzy prowadzili badania nad oddychaniem w laboratoriach górskich zbudowanych powyżej 4000m, na jednym ze szczytów Monte Rosa (4570m), szczycie Pike’a w Górach Skalistych (4300m) i Cerro de Pasco w peruwiańskich Andach (4330m).

W 1909r. książę Włoch – d’Abruzzo dokonał niesamowitej rzeczy. Wszedł na wysokość 7509m bez tlenu (zdobył przełęcz Makalu w górach Karokorum).

 

 

Bez maski tlenowej też można?

 

Od momentu gdy odkryto najwyższy szczyt świata – Mount Everest zwany przez Tybetańczyków Czomolungmą, ciekawiło wszystkich badaczy czy można wejść bez użycia butli z tlenem. A.F. Norton osiągnął wysokość 8500m na zboczu Everestu bez tlenu. Śmiałek ten stwierdził, iż ostatnie 350m bez użycia butli tlenowej jest niemożliwe do zdobycia. Opinię tę ugruntowało wprowadzone dla potrzeb lotnictwa tzw. standardowe ciśnienie atmosferyczne (zakłada, że izobary przebiegają w jednakowej odległości od powierzchni kuli ziemskiej w każdym punkcie globu). Obliczone wówczas ciśnienie na szczycie Everest (na podstawie standardowego ciśnienia atmosferycznego) wynosiło 236mmHg. Wyliczono też ciśnienie parcjalne tlenu w nasyconym parą powietrzu – 39,5mmHg i we krwi tętniczej – 20mmHg. Sugerując się tymi liczbami stwierdzamy i my, że tak ciężka hipoksja uniemożliwia życie.

Przełomem okazały się kolejne badania prowadzone już w II połowie XX wieku. Rozwój techniki, możliwość korzystania z bardziej specjalistycznego sprzętu oraz gwałtowny rozwój nauki, uprecyzyjniły dane na temat ostrej choroby wysokogórskiej i wspinaczek wysokogórskich.

Okazało się, że można zdobyć Czomolungmę bez tlenu. Pierwsi dokonali tego Reinhold Messner i Peter Habeler w maju 1978r. Było to możliwe, ponieważ wyliczanie ciśnienia atmosferycznego na szczycie Everestu ze standardowego ciśnienia atmosferycznego okazało się być obarczone poważnym błędem. Izobary nie leżą w jednakowej odległości od ziemi. Ogromne masy zimnego powietrza w stratosferze umiejscowione nad linią równika powodują, że izobary nad równikiem ulegają wybrzuszeniu w kierunku stratosfery. Everest leży na 28O szerokości północnej. Stąd ciśnienie atmosferyczne na wysokości 8848m wynosi od 243mmHg w styczniu do 254,5 w lipcu i sierpniu. W maju, miesiącu wyczynu Messnera, ciśnienie średnie wynosi 251 mmHg. Ciśnienie parcjalne tlenu we wdychanym nawilżonym powietrzu powinno wynosić 42,6mmHg.

Te teoretyczne wyliczenia zostały zweryfikowane badaniami wykonanymi na miejscu, czyli na szczycie Everestu. Przeprowadziła je jesienią 1981 roku wyprawa kierowana przez Johna B. Westa profesora medycyny i fizjologii Uniwersytetu w San Diego (Kalifornia). Celem wyprawy było przeprowadzenie badań nad funkcjonowaniem organizmu człowieka z nizin na coraz większych wysokościach, z planem wykonania pewnych badań na samym szczycie Everestu. Znaczna część badań dotyczyła fizjologii oddychania. W wyprawie uczestniczyło 14 naukowców. W czasie wyprawy idącej pieszo z pobliża Kathmandu zbudowano 3 laboratoria, na wysokości 5400, 6300 i 8050metrów. W najniższym badano chemiczną kontrolę oddychania, w pośrednim – maksymalną zdolność do wysiłku na cykloergometrze – imitując też hipoksję spodziewaną na szczycie Everestu. Badano też adaptację hematologiczną do wysokości, metabolizm, funkcje psychiczne i motoryczne. W najwyżej położonym laboratorium badano sen, oddychanie w czasie snu, EKG i gazy krwi.

Wyniki, jakie zebrali naukowcy przedstawiają się następująco (Ryc. 2 i Folia 2):

§        wentylacja minutowa pod szczytem, podczas oddychania powietrzem 107 litrów/minutę

§        częstość oddechów 86

§        czynność serca 134/minutę

§        ciśnienie parcjalne tlen we krwi 28mmHg

§        ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi 7,5mmHg

§        pH powyżej 7,7 (alkaloza)

§        ciśnienie barometryczne 253 mmHg

Analizując te wyniki naukowcy dowiedli, że jest możliwe zdobycie szczytu Everest bez tlenu, bowiem (Ryc. 2 i Folia 2):

Ø     ciśnienie atmosferyczne na szczycie Everest jest kilka mm wyższe niż wyliczono

Ø     hiperwentylacja i alkaloza tak wielka, że dyfuzja dostępnego tlenu ułatwiona i jego poziom we krwi tętniczej pozwala na bardzo niewielki wysiłek fizyczny

Okazało się również jak wielkie zaburzenia homeostazy może człowiek znosić.

 

 

Polacy nie gęsi...

 

Polscy himalaiści mają znaczący udział w wyprawach na Everest. 16 X 1976 roku zdobyła szczyt Wanda Rutkiewicz, jako pierwsza Europejka. Było to wejście z tlenem, ale na pół godziny przed szczytem zatkał się wentyl maski tlenowej (oblodzenie). Rutkiewicz musiała wejść bez tlenu. W 1989 roku, 25 maja, weszli na szczyt bez tlenu, zachodnią granią, Eugeniusz Chrobak i Andrzej Marciniak

Również studenci Akademii Medycznej im. L. Rydygiera w Bydgoszczy prowadzili badania podczas wspinaczki wysokogórskiej (Mont Blanc w 2000 roku i Kaukaz w 2001r). Opiekunem naukowym wyprawy był Kierownik Katedry i Zakładu Higieny i Epidemiologii dr Jacek J. Klawe. Celem wyprawy było zbadanie zachowania się układu krążenia w warunkach wysokogórskich. Badający zauważyli wzrost ciśnienia powyżej granicznego już na wysokości 2000m (150/95mmHg-także podczas snu). Analizując tętno i uzyskane wyniki ciśnienia tętniczego wysunięto istotny wniosek. Wzrost ciśnienia tętniczego jest przede wszystkim wynikiem wzrostu oporu naczyniowego i po części pojemności minutowej serca. Jednak wzrost oporu naczyniowego gra kluczową rolę i może być on „wynikiem wzrostu aktywności współczulnej, spowodowanego większym pobudzeniem chemoreceptorów tętniczych w warunkach hipoksji.”

 


Marta Chłód

 

Układ krwionośny

U zdrowego człowieka przebywającego na znacznych wysokościach zawsze występuje hipoksja, związana z obniżeniem prężności tlenu w atmosferze. Organizm ludzki broni się przed jej złymi skutkami - przed niedotlenieniem. I tak  strefa naturalna dla organizmu człowieka oscyluje w granicach wysokości od 2000 do 2300 m n.p.m. W tym obszarze organizm człowieka nie doświadcza żadnych negatywnych skutków hipoksji. Nawet na takie parcjalne ciśnienie tlenu eksponowani są pasażerowie samolotów odrzutowych, ponieważ panuje ono w kabinach tych właśnie samolotów celem zmniejszenia kosztów hermetyzacji. Bardzo niebezpieczne jest to jednak dla osób z niewydolnością  oddechową lub sercowo-oddechową. Strefa pełnej kompensacji występuje od 2000 do 4000 m n.p.m. Tutaj człowiek jest w stanie całkowicie przystosować się  zarówno fizjologicznie jak i biochemicznie do przebywania w ciężkich dla niego warunkach. Od 4000 do 7000 m n.p.m to strefa niedostatecznej kompensacji. Takie wysokości są już niebezpieczne, ponieważ pojawiają się często objawy choroby wysokogórskiej. Strefa krytyczna występuje powyżej 7000 m n.p.m. Na takie wysokości w latach 70-tych wspinano się tylko ze zbiornikiem tlenowym. Obecnie dobra aklimatyzacja umożliwia osiągnięcie Mount Everestu bez tlenu. Świadczy to o wielkich możliwościach adaptacyjnych organizmu.

Wspinaczce wysokogórskiej towarzyszy wysiłek fizyczny, stres oraz obniżone ciśnienie tlenu w atmosferze. Pierwszą reakcją na obniżoną zawartość tlenu jest pobudzenie chemoreceptorów tętniczych znajdujących się  w okolicy tętnicy szyjnej (przepływa tutaj około 80% krwi do mózgu). Za ich pośrednictwem pobudzany jest układ współczulny. Odruch krążeniowy i oddechowy z chemoreceptorów tętniczych odgrywa główną rolę w początkowym okresie aklimatyzacji i przygotowuje organizm do przesunięcia mechanizmów adaptacji z odruchowych i neurogennych do obwodowych. Po dłuższym przebywaniu pobudliwość odruchu z chemoreceptorów maleje.

Przebywanie na wysokości powyżej 2300 m n.p.m  oraz hipoksja stymulują nerki do produkcji erytropoetyny co w rezultacie prowadzi do wzrostu liczby erytrocytów w szpiku kostnym i możliwości transportu większej ilości tlenu. Już po 5 dniach pojawiają się pierwsze erytrocyty(po 10 dniach obserwujemy wzrost liczby erytrocytów do 7-8 mln /mm3 krwi), ale dopiero po kilku tygodniach przebywania na dużych wysokościach ich liczba jest optymalna. Wzrost erytropoetyny prowadzi więc do zwiększenia pojemności tlenowej krwi. Zjawisko adaptacyjne poprawiające zaopatrzenie tkanek w tlen występuje do wysokości 3500 m n.p.m. Na wyższych wysokościach znaczenie wzrostu stężenia tego metabolitu czerwono-krwinkowego w zwiększaniu utlenowania mięśni i innych tkanek jest nieznaczna. Należy zaznaczyć, że zmiany adaptacyjne krwi nie mają przełożenia na zwiększenie wydolności fizycznej organizmu (pułap tlenowy zmniejsza się już na wysokości 1500 m n.p.m.). Zwiększenie pojemności tlenowej krwi nazywamy policynemią. Powoduje ona wzrost lepkości krwi a wiec współczynnika hematokrytowego. Związany z tym wzrost  obwodowego oporu naczyniowego przepływu krwi powoduje znaczne obciążenie mięśnia sercowego. Erytropoetyna jest niezależnym czynnikiem presyjnym podnoszącym również ciśnienie tętnicze krwi, co dodatkowo obciąża niedotleniony mięsień sercowy. Wraz ze wzrostem liczby erytrocytów zwiększa się zawartość 2,3 bisfosfoglicerynianu w erytrocytach, co sprzyja przesunięciu krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo i ułatwia oddawanie tlenu. Wytwarzanie erytopoetyny jest jednym z czynników, który zabezpiecza organizm przebywający w warunkach wysokogórskich przed niedotlenieniem. W celu zwiększenia pojemności tlenowej krwi stosuje się podawanie egzogennej erytropoetyny (epo), co jest działaniem nieetycznym i szkodliwym dla zdrowia (doping). Znane są liczne przypadki zgonów zawodników stosujących epo. Doprowadza bowiem ona między innymi nadmiernej produkcji erytrocytów, zagęszczenia krwi i wzrostu jej lepkości i objętości (hipowolemii), co staje się przyczyną powstania zakrzepów i zatorów w różnych narządach organizmu.

Wysiłek fizyczny, stres i obniżone stężenie tlenu w powietrzu atmosferycznym powodują zwiększona aktywację układu adrenergicznego, czego wyrazem jest zwiększenie stężenia we krwi adrenaliny i noradrenaliny, uwalnianych przez rdzeń nadnerczy. Adrenalina i noradrenalina  działają przez dwa typy receptorów alpha1, alpha2 i beta1, beta2. Adrenalina najsilniej pobudza receptory beta1 i beta2 a słabiej typu alpha. Noraddrenalina zaś reaguje głównie z receptorami typu alpha, znacznie słabiej z beta1 a w ogóle nie wywiera wpływu na receptory typu beta2. Czynnikiem bezpośrednio pobudzającym komórki rdzenia nadnerczy do wydzielania amin katecholowych jest acetylocholina, która pełni funkcję transmitera uwalnianego na zakończeniach przedzwojowych włókien współczulnych. Wzrost adrenaliny i noradrenaliny zwiększa częstość skurczów serca osiągając na wysokości 6500m n.p.m w spoczynku około 100-120/min)i wzrost ich siły z następczym zwiększeniem objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca. Wzrost pobudliwości mięśnia sercowego wywołuje skurcze dodatkowe i może prowadzić do groźnych arytmii sercowych. Adrenalina rozszerza naczynia krwionośne w mięśniach szkieletowych, mózgu i sercu –tutaj następuje zwiększony przepływ krwi przez zmniejszenie oporu naczyniowego z jednoznacznym obniżeniem ciśnienia rozkurczowego i wzrostem skurczowego. Mięśnie wykonują pracę i to one zużywają najwięcej tlenu.  Noradrenalina zaś powoduje skurcz naczyń krwionośnych w większości narządów i naczyniach skórnych co wiąże się ze zmniejszonym przepływam krwi przez te narządy. Niska temperatura panująca w górach powoduje, że wiele osób powracających z wysokogórskiej wyprawy ma liczne odmrożenia głównie na kończynach górnych i dolnych. Wysiłek fizyczny sprawia, że człowiek wymienia z otoczeniem ciepło tylko na drodze wentylacji (oddychanie) i wraz z potem. Ograniczony zostaje bowiem dopływ krwi do powierzchni skóry poprzez działanie noradrenaliny, która jak już wyżej wspomniano powoduje skurcz naczyń skórnych (krew żylna nie wymienia ciepła z krwią tętniczą) wobec czego ciepło gromadzi się wewnątrz ciała. Wzrost stężenia katechoamin we krwi, który towarzyszy wspinaczce wysokogórskiej zwłaszcza u osób niewytrenowanych  zwiększa wrażliwość osmotyczną i mechaniczną erytrocytów. Ponadto hipoglikemia i kwasica metaboliczna dodatkowo zmieniają kształt erytrocytów i prowadzą w konsekwencji do hemolizy krwinek czerwonych.

Zwiększona aktywność układu podwzgórzowo – przysadkowo- nadnerczowego powoduje zwiększenie stężenia glikokortykosteroidów we krwi. Występuje to podczas długo trwałych wysiłków, gdzie  zapotrzebowanie na tlen rośnie zwłaszcza w warunkach jego niedoborów w powietrzu atmosferycznym. Glikokortykosteroidy zwiększają za tam reaktywność skurczową miocytów naczyń krwionośnych potęgując działanie adrenaliny i noradrealiny na naczynia krwionośne, wpływają pobudzająco na kurczliwość mięśnia sercowego. W przypadku braku tych hormonów w organizmie aminy kalecholowe wykazują upośledzenie działanie naczynioskurczowe co wzmaga skłonność do zapaści naczyniowej. Ponadto zwiększenie stężenia wydzielanego kortyzolu do krwi występuje w czasie okresu, który może towarzyszyć wyprawie wysokogórskiej. Obserwuje się korzystny wpływ zwiększonego wydzielania koryzolu w tych stanach. Glikokortykosteroidy zwiększają bowiem tempo glukoneogenezy, prawdopodobnie przede wszystkim przez zwiększenie dopływu aminokwasów do wątroby w wyniku hamowania syntezy białek tkankowych. Dzięki mobilizacji aminokwasów i kwasów tłuszczowych z zasobów tkankowych zwiększa się ich zużycie do celów energetycznych.

Panująca w wysokich górach hipoksja może doprowadzić, zwłaszcza u człowieka niewytrenowanego różnorodne zaburzenia. Do najczęstszych chorób wysokościowych należą: obrzęk mózgu, obwodowy obrzęk wysokościowy, krwawe wylewy do siatkówki, zakrzepica oraz ogniskowe zaburzenia neurologiczne.

1.     Wysokościowy obrzęk mózgu (WOM)- występuje u około 5% osób wchodzących na wysokość powyżej 2500 metrów. Główne objawy to ataksja, zaburzenia świadomości, ból głowy, nudności, wymioty. Kluczową rolę w patogenezie odgrywa wzrost ciśnienia śródczaszkowego, który spowodowany jest wzrostem przepuszczalności bariery naczyniowo-mózgowej.

2.     Obwodowy obrzęk wysokościowy występuje u około 18% osób na wysokości powyżej 4200 metrów, częściej u kobiet. Dotyczy twarzy, dłoni i podudzi. Ich przyczyną jest retencja płynu w organizmie.

3.     Krwawe wylewy do siatkówki występują często na wysokościach powyżej 5200 metrów. W badaniu dna oka stwierdza się obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, rozszerzone i poskręcane żyły siatkówki oraz wylewy krwawe pochodzenia żylnego. W patogenezie główną rolę odgrywają hipoksemia, wzrost ciśnienia tętniczego podczas dużego wysiłku fizycznego. Wylewy krwawe wchłaniają się samoistnie po 7-14 dniach. Zazwyczaj są bezobjawowe, choć wylewy w okolicy plamki żółtej mogą spowodować zaburzenia widzenia np. mroczki.

4.     Zakrzepica – częstsze występowanie zakrzepicy żylnej, zatorów tętnic płucnych oraz udarów mózgu u osób przebywających na dużych wysokościach tłumaczy się odwodnieniem, zimnem, obcisłym ubraniem, zastojem żylnym spowodowanym brakiem aktywności ruchowej podczas załamań pogody, jak również wzrostem hematokrytu krwi.

5.     Ogniskowe zaburzenia neurologiczne występują głównie na wysokościach powyżej 5500 metrów. Mają charakter przemijającego niedokrwienia mózgu. Brana jest pod uwagę patogeneza krwotoczna, zakrzepowa oraz skurcz naczyń. Mogą się objawiać porażeniem połowicznym, niedowładem połowicznym, afazją, mroczkami, niedowidzeniem połowicznym i porażeniem nerwów czaszkowych.

 

Najbardziej skuteczną terapią chorób wysokościowych jest przetransportowanie pacjenta na niższe wysokości. Niestety w wysokich górach często bywa to niemożliwe.  Dlatego należy zastosować przenośny worek hiperbaryczny, w którym umieszcza się pacjenta, po czym przez wpompowanie powietrza do środka worka stwarza się w nim środowisko o ciśnieniu wyższym niż ciśnienie otoczenia, stymulując w ten sposób schodzenie pacjenta na niższą wysokość.

 



Anna Durczak

 

Układ oddechowy

Podczas górskiej wspinaczki w nie wytrenowanym organizmie obserwujemy szereg zmian w układzie hormonalnym. Zmiany te zależne są od wieku, płci, stopnia wytrenowania, ogólnego stanu zdrowia i stanowią adaptację do bytowania w nowych warunkach.

Najwidoczniejsze i najszybsze zmiany zaobserwować możemy w obrębie układu oddechowego. W wysokich górach w warunkach hipoksji zachodzą następujące reakcje ze strony układu oddechowego na wysiłek fizyczny:

·        wzrost wentylacji minutowej płuc,

·        wzrost pracy mięśni oddechowych,

·        wzrost gradientu pęcherzykowo – tętniczego,

·        wzrost wydalania CO2,

·        wzrost zużycia O2 w miarę wzrostu pracy mięśniowej,

·        wzrost współczynika oddechowego



Zmiany te powodowane są wzrostem produkcji adrenaliny i noradrenaliny przez rdzeń nadnerczy. Poprzez receptory b - 2 - adrenergiczne hormony te wpływają na rozkurcz mięśniówki gładkiej drzewa oskrzelowego a przez to:

·          rozszerzają naczynia krwionośne,

·          przyśpieszają akcję serca i częstość skurczów,

·          powodują wzrost pojemności minutowej serca,

·          wzmagają ruchy oddechowe a co za tym idzie – hiperwentylację.

 

W organizmie człowieka, narażonego na wpływ hipoksji wysokościowej oprócz ostrej choroby wysokogórskiej towarzyszyć może obrzęk płuc.

Schorzenie to rozwija się szybko, często już przy pierwszym narażeniu na niskie ciśnienie tlenu w powietrzu i zaznacza się najczęściej u ludzi nie przygotowanych do intensywnego wysiłku. Choroba ta grozi przede wszystkim na wysokościach powyżej 3 000 m. n.p.m. i rozwija się w ciągu kilku godzin lub dni po osiągnięciu takiej wysokości. Jej przyczyną staje się wzrost przepuszczalności ścian naczyń włosowatych w płucach i przesiąkanie osocza krwi do światła pęcherzyków płucnych.


Gruczoł tarczowy

 

Intensywny wysiłek fizyczny powoduje również pobudzenie wydzielniczej funkcji gruczołu tarczowego. Jedynym stymulatorem wydzielania hormonów tarczycy a więc tyroksyny (T4), trójjodotyroniny (T3) i kalcytoniny jest TSH – hormon tyreotropowy. Stwierdzono jednak, że wzrost stężenia hormonów tarczycy nie następuje po wysiłkach zbyt słabych i krótkotrwałych. Dopiero długotrwały i dość intensywny wysiłek powoduje wzrost stężenia zarówno TSH jak i T3 i T4.

Tyroksyna i trójjodotyronina wywołują następujące zmiany:

·        wzmożenie glikolizy i glukoneogenezy,

·        wzrost ilości wolnych kwasów tłuszczowych dla oksydacji,

·        zmniejszenie zawartości cholesterolu we krwi,

·        wzmożenie syntezy białek a więc i enzymów,

·        wzrost zużycia glukozy przez tkanki,

·        podniesienie podstawowej przemiany materii (PPM) od 60% do 100%.

Kalcytonina natomiast powoduje:

·        spadek poziomu wapnia w osoczu,

·        hamuje aktywność osteoklastów w kościach a tym samym zapobiega ich odwapnieniu,

·        wzmaga wydzielanie wapnia w nerkach.

Zmiany te są bardzo znaczące i niosą za sobą poważne konsekwencje. I tak na przykład; wzrost aktywności enzymatycznej powoduje podniesienie wielu procesów życiowych na wyższy poziom a co za tym idzie wpływa na wzrost PPM. Objawia się to zwiększonym zapotrzebowaniem organizmu na składniki odżywcze a więc zwiększonym apetytem. Wzrost zużycia glukozy przez tkanki ma natomiast istotne znaczenie dla pracy mięśniowej, podczas której zapotrzebowanie mięśni na ten składnik jest dużo większe.


Kamil Domżalski

 

Czynność wydzielnicza trzustki.

Wspinaczka wysokogórska wiąże się z wysiłkiem w niekorzystnych warunkach. Niewytrenowany organizm ludzki ma ogromne trudności w przystosowaniu się do zmiany warunków. Szczególnym przypadkiem ludzi ze słabą kondycją są między innymi studenci Akademii Medycznej, pomijając fizjoterapię, którzy na co dzień nie wykonują prawie żadnej pracy mięśni. Zwiększona aktywność fizyczna podczas wędrówki w górach, chociaż zdarza się też zintensyfikowanie pracy umysłowej, np. podczas próby odnalezienia swojej pozycji na mapie, to przede wszystkim intensywna praca mięśni, a co za tym idzie większe koszty energetyczne ponoszone przez nasz organizm. Energię mięśnie czerpią z enzymatycznej hydrolizy glukozy, tłuszczy i białek. Stopień przemiany wyżej wymienionych związków organicznych jest regulowany przez układ nerwowy i endokrynny.

Wspinając się na szczyt tylko po to, żeby zaspokoić swoją ambicję stawiamy swojemu organizmowi nie lada wyzwanie. Każdy krok w górę kosztuje energię. Nasze mięśnie potrzebują więc dużo paliwa, żeby móc wykonać pracę. W pierwszej kolejności rozkładany jest glikogen zmagazynowany w mięśniach, który zostaje przekształcony do glukozy. Jednak jego zapasy szybko się wyczerpują i komórka mięśniowa pobiera glukozę z krwi, co powoduje chwilowy spadek stężenia tego metabolitu we krwi. Jest to bezpośrednim sygnałem do wstrzymania syntezy insuliny, polipeptydu zbudowanego z dwóch łańcuchów połączonych mostkami dwusiarczkowymi, przez wyspy Langerhansa trzustki, a dokładniej siateczkę śródplazmatyczną komórek B. Innymi czynnikami hamującymi wydzielanie insuliny są: stres psychiczny, który towarzyszy nam podczas wspinaczki właściwie przez cały czas, wysiłek, somatostatyna i hipoksja. Wraz ze spadkiem stężenia insuliny w ustroju zwiększa się glukoneogeneza, glikogenoliza, czyli uwalnianie glukozy z wątroby. Maleje zaś synteza glikogenu, synteza białek, synteza lipidów, a także ketogeneza. W mięśniach zostaje uwolnionych więcej aminokwasów. Odwrotnie jest w przypadku glukagonu, peptydu zbudowanego z 29 aminokwasów i powstającego w komórkach A wysp Langerhansa trzustki. Stres psychiczny, wysiłek, spadek stężenia glukozy, a także aminokwasy, cholecystokinina, kortyzol powodują wzrost wydzielania tego hormonu. Aktywuje on lipazę hormonozależną, zwiększa lipolizę, uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu, glikogenolizę, glukoneogenezę, uwalnianie glukozy z wątroby oraz ketogenezę. Glukagon ma też działanie inotropowe na serce, ale tylko, gdy występuje w dużych dawkach. Poza tym nie działa na mięśnie szkieletowe. Insulina i glukagon są w stosunku do siebie antagonistami, jeżeli chodzi o ich rolę pełnioną w organizmie. Warto zauważyć, iż trwałość obydwóch hormonów nie są jednakowe. Dla insuliny okres półtrwania w osoczu wynosi 5 minut, zaś dla glukagonu 5 - 10 minut. Glukagon działa pobudzająco na wydzielanie insuliny, zaś insulina na glukagon hamująco. Somatostatyna, peptyd składający się z 14 aminokwasów i wydzielany przez komórki D wysp Langerhansa, hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu na drodze parakrynnej. Somatostatyna może opóźniać opróżnianie żołądka i pęcherzyka żółciowego, zmniejszać sekrecję gastryny, zmniejszać wydzielanie enzymów trawiennych przez trzustkę. Glukagon, stres psychiczny, oraz intensywny wysiłek fizyczny pobudza wydzielanie somatotropiny, która ma ogólne działanie anaboliczne. Powoduje wykorzystywanie rezerw z tkanki tłuszczowej, a to z kolei pobudza glikolizę i glukoneogenezę w wątrobie. W czasie górskiej wspinaczki często dochodzi do różnego rodzaju urazów i otarć, na skutek których do organizmu mogą się dostać pirogeny. Te dwa czynniki (urazy i pirogeny) aktywują hormon adrenokortykotropowy (ACTH), który z kolei wpływa mobilizująco na produkcję między innymi kortyzoly. Oprócz wyżej wymienionych czynników pobudzających syntezę ACTH wymienić by należało jeszcze hipoglikemię, wylew krwi, infekcje, wysiłek, ból, stres psychogenny i ekspozycję na zimno. Kortyzol, który jest glikokortykosteroidem hamuje w różny sposób reakcje zapalne i alergiczne. Poza tym zwiększa wydzielanie kwasu żołądkowego, wykazuje efekt przeciwwzrostowy i przedłuża gojenie ran. Oprócz tego na skutek działania kortyzolu wzrasta glukoneogeneza, katabolizm białek i lipoliza. Zarówno stres psychiczny, jak i kortyzol wpływają na produkcję katecholamin, które powodują między innymi zwiększoną lipolizę i glikolizę.

 


Paulina Binkowska

 

Czynności wewnątrzwydzielnicze gonad.

 

Wspinaczka wysokogórska jest długotrwałym i intensywnym wysiłkiem. Badania nad wpływem wysiłku na wydzielanie i stężenia we krwi hormonu folikulotropowego (FSH) i hormonu luteinizującego (LH) są stosunkowo nieliczne, a uzyskane wyniki są często rozbieżne. Według większości badaczy, krótkotrwały wysiłek, zwłaszcza o większym obciążeniu, zwiększa stężenie obu tych gonadotropin we krwi. Przypuszcza się, że wzrost ten nie jest spowodowany zmianami wydzielania, lecz zwiększeniem ich eliminacji w wątrobie. Badania wpływu długotrwałego wysiłku gonadotropin u obu płci przyniosły całkowicie rozbieżne wyniki, tak że w chwili obecnej nie można określić z pewnością kierunku zmian. To samo dotyczy wysiłków supramaksymalnych i maksymalnych. Wysiłek siłowy zwiększa wydzielanie gonadotropin u obu płci. Większość badanych (ich wyniki) wykazuje, że trening wytrzymałościowy zwiększa stężenie LH we krwi, w spoczynku. Istnieje natomiast niemal całkowita zgodność danych, że trening wytrzymałościowy zmienia wzorzec pulsacyjnego wydzielania tej gonadotropiny. Brak jest jednoznacznych wyników badań o wpływie treningu na wydzielanie FSH.

 

Czynność  wewnątrzwydzielnicza jąder.

Krótkotrwały wysiłek zwiększa stężenie testosteronu we krwi. Jest ono proporcjonalne do obciążenia wysiłkowego. Przyczyną jest wzrost wydzielania, spadek eliminacji oraz w pewnym stopniu hemokoncetracja. W czasie długotrwałego wysiłku stwierdzono zarówno wzrost, spadek, jak też stałe stężenie testosteronu we krwi. Charakterystyczne, że po długotrwałym wysiłku stężenie testosteronu najczęściej obniża się i stan ten może trwać nawet kilka dni. Maksymalny, supramaksymalny wysiłek powoduje wzrost stężenia testosteronu. Pojawia się on dopiero po zakończeniu wysiłku i jest jak zwykle krótkotrwały. Istnieje zgodność, że wysiłki siłowe zwiększają stężenie testosteronu we krwi. Zarówno wielkość jak i tez czas trwania wzrostu zależy od szeregu czynników, jak intensywność wysiłku, obciążenie czy też masa zaangażowanych mięśni. Zmiany te są podobne u obu płci, z tym, że u kobiet są mniej zaznaczone. Należy tu jednak zaznaczyć, że istnieją zaledwie pojedyncze prace o wpływie wysiłku na stężenie testosteronu u kobiet. Trening wytrzymałościowy zmniejsza wysiłkowy wzrost stężenie testosteronu we krwi. Istnieje zgodność danych, że trening zmniejsza spoczynkowe stężenie testosteronu we krwi (o 25 aż do 75%). Zmiany te mogą zależeć od potreningowych zmian wydzielania LH. Trudno w tej chwili oceniać, jakie znaczenie ma potreningowe obniżenie stężenia testosteronu we krwi. Wyniki badań nad wpływem treningu siłowego na spoczynkowe stężenie testosteronu są całkowicie rozbieżne, gdyż obok braku zmian opisano wzrost i spadek stężenia tego hormonu.

 

Czynność wewnątrzwydzielnicza jajników.

Wydzielenie hormonów produkowanych przez jajniki nie jest stałe, lecz podlega cyklicznym zmianom w czasie trwania cyklu miesiączkowego. Czynnik ten należy więc uwzględnić nie tylko a czasie prowadzenia badań, lecz także przy interpretacja wyników. Dla przykładu wysiłki jednorazowe zwiększają stężenie estradiolu we krwi w fazie folikularnej cyklu. W fazie lutealnej cyklu wysiłek zwiększa stężenie zarówno estradiolu, jak też progesteronu we krwi. Zwiększenie intensywności wysiłku aż do obciążeń submaksymalnych, zwiększa przyrosty obydwu tych hormonów. W czasie miesiączki wysiłkowy wzrost stężenia progesteronu jest taki sam, jak w fazie lutealnej, natomiast wzrost stężenia estradiolu jest nieco mniejszy. Równocześnie na ogół nie obserwuje się przyrostów stężeń FSH i LH. Świadczyłoby to, że wysiłkowe zmiany stężenia estrogenów i progesteronu są spowodowane zmniejszeniem tempa eliminacji, nie zaś wydzielania tych hormonów. W fazie lutealnej cyklu rośnie wykorzystanie tłuszczu jako źródła energii. Tym samym oszczędzany jest glikogen. Zwiększa to zdolność do wyczerpania po wysiłku. Istnieje zgodność poglądów, że trening zmniejsza wydzielniczą czynność jajników, co prowadzi do spadku stężenia progesteronu i estradiolu. Zmiany te są konsekwencją zmniejszenia wydzielania gonadotropin. Następstwem potreningowego spadku wydzielania steroidów jajnikowych są różnego stopnia zaburzenia cyklu miesiączkowego. Zaburzenia cyklu miesiączkowego występują u kobiet uprawiających niemal wszystkie rodzaje sportu. Objawiają się one albo skąpym miesiączkowaniem (oligomenorrhea), albo nawet całkowitym zanikiem cykli (amenorrhea). Zaprzestanie treningów prowadzi zwykle do powrotu funkcji płciowych. Wśród przyczyn zaburzenia funkcji płciowych wymienia się zmiany wydzielania endogennych opiatów (beta - endorfiny i metenkefaliny) w czasie wysiłku, a także czynniki dietetyczne i żywieniowe. Zawodniczki, u których występują zaburzenia miesiączkowania, mają zwykle mniejszą masę ciała i/bądź mniej tkanki tłuszczowej niż zawodniczki u których zaburzenia takie nie występują.


Agnieszka Boryń

 

Układ wydalniczy.

 

Tygodniowy intensywny wysiłek fizyczny podczas wspinaczki górskiej ma znaczący wpływ na organizm człowieka. Zmiany zachodzą nie tylko w aktywności układu hormonalnego, ale obejmują pozostałe układy. Z jednej strony długotrwały, a zarazem intensywny wysiłek fizyczny, a z drugiej odmienne warunki środowiska panujące na wysokościach (spadek ciśnienia atmosferycznego oraz obniżona zawartość tlenu w powietrzu), mają istotny wpływ na ludzki organizm. Zmiany te zachodzą też w dużej mierze w układzie wydalniczym, w szczególności w wydzielaniu hormonów.

Do hormonów tu wydzielanych należy wymienić aldosteron. Wzrost intensywności i czasu trwania wysiłku zwiększa wydzielanie tego hormonu. Im wysiłek jest dłuższy, tym wydzielanie tego hormonu jest większe, chociaż nie jest to zależność liniowa. Zmiany stężenia tego hormonu zachodzą w odpowiedzi na zmiany stężenia angiotensyny II, gdyż działa tu oś renina – angiotensyna, aldosteron oraz jonów potasu i sodu we krwi. Trening nie zmienia znacząco wydzielania aldosteronu, natomiast wpływa aktywacja układu adrenergicznego, spadek objętości wody wewnątrznaczyniowej oraz spadek stężenia sodu i wzrost stężenia potasu we krwi.

Układ adrenergiczny zwiększa wydzielanie reniny przez komórki aparatu przykłębuszkowego w nerkach. Renina zwiększa wytwarzanie angiotensyny II, ta zaś zwiększa uwalnianie aldosteronu. Podczas wspinaczki, a więc wysiłku trwającego dłużej ma miejsce utrata wody z potem. W następstwie prowadzi to do hemokoncentracji (czyli zagęszczenia krwi). To pobudza wydzielanie reniny. Ponadto ma miejsce zmniejszenie stężenia jonów Na+, a zwiększenie stężenia jonów K+ we krwi. Jony potasu pochodzą z kurczących się mięśni. Te zmiany stężenia jonów sodu i potasu działają bezpośrednio na warstwę kłębkowatą kory nadnerczy i zwiększają wydzielanie aldosteronu. Hormon ten zwiększa wchłanianie zwrotne sodu zwiększa wydalanie potasu w nerkach. Wraz z sodem zatrzymywana jest woda. Tak, więc wzrost wydalania aldosteronu przyczynia się do utrzymania objętości łożyska naczyniowego w czasie wysiłku.

Wspinaczka ma także wpływ na inny hormon, a mianowicie na hormon antydiuretyczny ADH – wazopresynę. Jest to hormon wydzielany przez podwzgórze, a magazynowany w tylnym płacie przysadki mózgowej. W czasie długotrwałego marszu – wspinaczki stężenie ADH zwiększa się wraz ze wzrostem obciążenia. Przyczyną tego jest utrata wody z łożyska naczyniowego i hiperosmalalność krwi (trening nie wpływa na wydzielanie ADH, ani w spoczynku, ani w czasie wysiłku). Wzrost wydzielania ADH w czasie wysiłku ma ogromne znaczenie dla utrzymania bilansu wodnego ustroju i objętości łożyska naczyniowego. Hormon antydiuretyczny powoduje wzrost przepuszczalności błony kanalika zbiorczego dla wody, co za tym idzie wzrost reabsorpcji wody, tym samym przeciwdziała odwodnieniu. Następuje spadek diurezy, poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej (GFR) i wzrost zwrotnego wchłaniania kanalikowego wody. Zmniejszenie filtracji kłębuszkowej jest wynikiem ograniczenia nerkowego przepływu krwi. Spowodowane jest to regulacją układu krążenia. Ponieważ w warunkach wysokogórskich (powyżej 4000 m n.p.m.) obniżona jest ilość tlenu O2, w ślad za tym następuje zmniejszenie nawet do 30-40% nerkowego przepływu krwi, na rzecz bardzo ważnych dla organizmu narządów, a mianowicie mózgu i serca.   

Wysiłek ma także wpływ na wydzielanie przedsionkowego peptydu natiuretycznego (ANP). Hormon ten jest wytwarzany przez mięsień przedsionków serca i stymuluje wydalanie sodu. ANP wpływa  na zwiększenie wydalania Na+, to  jest eliminowane przez zwiększone wydzielanie aldosteronu. ANP może natomiast przeciwdziałać naczyniozwężającemu wpływowi angiotensyny i układu adrenergicznego w czasie wysiłku. Zapobiegałoby to nadmiernemu wzrostowi ciśnienia tętniczego krwi.

Warunki wysokogórskie powodują w ciele ludzkim hipoksemię (spadek prężności tlenu poniżej 85 mmHg), to powoduje stymulację nerek do produkcji erytropoetyny, co w rezultacie prowadzi do wzrostu liczby erytrocytów i możliwości transportu większej ilości tlenu.

W takich warunkach środowiskowych w organizmie występuje alkaloza (zasadnicza) oddechowa. Jest ona skutkiem hiperwentylacji, która prowadzi do wzrostu jonów HCO3 – w organizmie. Nerki biorą też udział w kompensacji, powodując zwiększoną reabsorbcję jonów H+ oraz zwiększone wydalanie HCO3-. Układ wydalniczy bierze ważny udział podczas wysiłku fizycznego – jakim jest wspinaczka, jak również w warunkach wysokogórskich - jest niezastąpiony. Powyższe cechy stanu w jakim znajduje się organizm powodują wzrost wydzielania hormonu antydiuretycznego ADH, gdyż główną przyczyną jest wzrost osmalalności krwi (hiperosmalalność), spowodowana ubytkiem wody z potem lub podczas oddychania (niewidoczne parowanie wody). Jak również wzrost aldosteronu, spowodowany zwiększeniem ciśnienia  krwi (większa częstość skurczów serca HR) oraz ubytkiem sodu z wodą. Nerki też biorą udział w zwiększaniu ilości erytropoetyny.



BIBLIOGRAFIA

„Polskie archiwum medycyny wewnętrznej”, Tom LXXXVIII, zeszyt 6/12, grudzień 1992
„Medycyna intensywna i ratunkowa”, tom 6, nr 3, 2003
„Patofizjologia – podręcznik dla studentów medycyny”, pod redakcją prof. dr hab. med. Sławomira Maślińskiego i prof. dr hab. med. Jana Rytewskiego
„Patofizjologia”, pod redakcją S. Maślińskiego i J. Rytewskiego, wydanie III, Warszawa PZWL
„Fizjologia podstaw wysiłku fizycznego”, pod redakcją Jana Górskiego, wydanie I, PZWL, Warszawa 2001
„Podstawy fizjologii wysiłku fizycznego z zarysem fizjologii człowieka” pod redakcją Artura Jaskólskiego, wydanie I, Wydawnictwo AWF we Wrocławiu, Wrocław 2002
„Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej” pod redakcją Władysława Z. Traczyka i Andrzeja Trzebskiego, wydanie III, PZWL, Warszawa 2001
„Fizjologia – podstawy fizjologii lekarskiej” William F. Ganong, wydanie I, Wydawnictwo PZWL, Warszawa 1994



Drobne błędy literowe jak i merytoryczne poprawie w najbliższym czasie.
Krzysztof Goryński
student IV roku farmacji w Bydgoszczy

Strona Główna